Alzheimer-kór: okok, tünetek, kezelés és megelőzés
A rák, a HIV / AIDS és a demencia a nyugati népesség egyik legsúlyosabban zavaró rendellenessége, amelyek jelenleg a leggyakoribb rendellenességek, amelyek még mindig nem rendelkeznek hatékony megoldással vagy kezeléssel.
A demenciák csoportján belül, a legismertebb az Alzheimer-kór által előidézett dementia .
Alzheimer-kór: általános meghatározás
Az Alzheimer-kór az egyik leggyakoribb és ismert neurodegeneratív betegség. Az ismeretlen okok krónikus és jelenleg visszafordíthatatlan zavara olyan cselekmények, amelyek a szenvedő mentális képességeinek fokozatos romlását eredményezik . Kezdetben csak az agykéreg szintjén jár el, de a romlás előrehaladtával a szubkortikai szintet is érinti. Ördögi eredetű, az első elváltozások jelennek meg az időbeli lebenyben, hogy később más lebenyekre is kiterjedjenek, mint például a parietális és frontális lebenyek.
Jelenleg a diagnózisát a beteg halála és a szövetek elemzése után teljesen definíciónak tekintik (a halál előtt csak valószínű, hogy diagnózisát valószínűsítik), bár a neuroimaging technikák előrehaladtával pontosabb diagnózis válik lehetővé. Az Alzheimer-kór folyamata homogén és folyamatos kognitív károsodást okoz , átlagosan nyolc és tíz év között.
Tipikus tünetek
- A tünetek behatolása: "Az Alzheimer-kór első 11 tünetei (és magyarázata)"
Az egyik leginkább jellemző és ismert tünet az emlékezetkiesés, amely rendszerint fokozatosan fordul elő . Először is, a legutóbbi emlékezet elveszett, úgyhogy a betegségnek megfelelően folytatja útját, elfelejti az időben egyre távolibb szempontokat és elemeket. Csökkenti továbbá a figyelemkapacitást, az ítéletképességet és az új dolgok megszerzésének képességét.
A legtöbb agykérgi dementiahoz hasonlóan az Alzheimer-kórra jellemző, hogy fokozatosan elvesztik a funkciókat, amelyek elsősorban három területen fordulnak elő, és meghatározzák az afaso-apraxo-agnósico szindrómát. A páciens elveszíti a beszélgetés képességét (tipikusan az anómiás jelenlét vagy nehézségek a dolgok nevének megemlítésére), szekvenált cselekvéseket hajtanak végre, vagy észlelik a kívülről érkező ingereket, csúcspontja a csend és az immobilitás állapotának. Az esések, az alvás és az etetés, az érzelmi és személyiségváltozások jelenléte és az illatvesztés szintén gyakori az Alzheimer-kórban szenvedőknél.
Idővel a téma hajlamos lesz eltorzulni és eltévedni, gondatlan és furcsa viselkedésre és gondatlanságra, elfelejteni a dolgok értékét, sőt végül nem képes felismerni szeretteiket. Ahogy a betegség előrehaladtával, a szubjektum kicsit kicsit elveszti autonómiáját, attól függően, hogy a gondozás ideje és a külső ügynökök hogyan kezelhetők.
Statisztikailag az átlagos életkor, amikor az Alzheimer-kór megjelenik, körülbelül 65 éves, növekvő előfordulási gyakoriságát növekszik. Úgy tekintik, hogy korai vagy presenile-ként kezdődik, ha a 65. életév előtt kezdődik, és szenilis vagy késői indítás, ha ez a kor után következik be. Minél fiatalabb az életkor, annál rosszabb a prognózis, annál gyorsabban fejlődnek a tünetek.
A romlási folyamat: a betegség fázisai
Amint azt már említettük, az Alzheimer-kór a páciens mentális funkcióinak progresszív romlását okozza. Ez a progresszivitás figyelhető meg azon három fázisban, amelyekben a degeneráció folyamata differenciálódott.
Ezen fázisok mellett, figyelembe kell venni, hogy a rendellenesség kezdete előtt lehet egy ideig amelyben az egyén enyhe kognitív károsodást szenved (általában amnesztikus típus).
Első szakasz: A problémák kezdete
A betegség első pillanataiban a páciens kis memóriahiányt tapasztal. Nehéz emlékezni arra, amit éppen végzett vagy evett, valamint megtartotta az új információkat (vagyis anterográfiai amnéziát szenved). Egy másik különösen tipikus tünet az anomia vagy nehézség a dolgok nevének emlékére, annak ellenére, hogy tudják, mi is.
Az ítélkezés és a problémák megoldásának lehetősége szintén veszélybe kerül , kevesebb munkát és napi tevékenységet eredményez. Kezdetben a páciens tisztában van a korlátok megjelenésével, gyakori depressziós és szorongó tünetekkel, mint például apathia, ingerlékenység és társadalmi visszavonulás. Az Alzheimer-kór első fázisa legfeljebb négy évig tarthat.
Második szakasz: a képességek progresszív vesztesége
Az Alzheimer-kór második szakaszát az aphaso-apraxo-agnosikus szindróma , a retrográd amnézia megjelenése mellett.Ez azt jelenti, hogy a téma kezdetleges problémákat okoz a nyelv megértésében és kiadásában, az anómián túl, valamint súlyos nehézségekkel a szekvenált tevékenységek végrehajtása és az objektumok, emberek és ingerek felismerése, valamint a múltbeli események emlékére ( eddig a memóriaveszteségek főként olyan eseményekre utalnak, amelyek éppen történtek, és nem tartottak fenn).
A páciens felügyeletre szorul, és nem képes hangszeres tevékenység végzésére, de olyan alapműveletek elvégzésére is képes, mint az öltözködés vagy a saját étkezés. Általában idő-térbeli diszorientáció van, nem furcsa, hogy elveszett.
Harmadik fázis: Az Alzheimer-kór fejlett fázisa
A betegség harmadik és utolsó szakaszában az egyén romlása különösen intenzív és nyilvánvaló. Az epizodikus emlékezet elvesztése visszatérhet a gyermekkorba. A szemantikai memória elvesztése is fennáll. A téma nem ismeri fel rokonait és szeretteiket és képtelen felismerni magát egy képen vagy egy tükörben.
Rendszerint rendkívül súlyos afázia van, amely teljes csendben végződik, valamint a rendellenesség és a járás változásai. Teljes vagy majdnem teljes autonómiát elveszít, attól függően, hogy a külső gondozók túlélik-e, és önmagukban nem képesek-e, és elveszik a mindennapi élet alapvető készségeit, teljes mértékben függnek a külső gondozóktól. A nyugtalanság és a személyiségváltozások epizódjai gyakran megjelennek.
Előfordulhat, hogy hyperphagia és / vagy hiperszexualitás, a félelemtől való félelem hiánya és a harag epizódja.
Neuropszichológiai jellemzők
Az Alzheimer-kór által előidézett demencia számos hatással jár az agyban, amelyek végül a tüneteket okozzák.
Ebben az értelemben kiemeli az acetilkolinszint fokozatos csökkentését az agyban , amely az idegi kommunikációban részt vevő egyik fő agyi neurotranszmitter, és amely befolyásolja az olyan aspektusokat, mint a memória és a tanulás. Ez az acetilkolin-szint csökkenése progresszív degradációt okoz az agyi struktúrákban.
Az Alzheimer-kórban a struktúrák lebomlása az időbeli és a parietális lebenyek között kezdődik, hogy a frontális irányba haladva, és apránként az agy többi része felé haladjon. Idővel csökken a sűrűség és az idegsejtek tömege, megnövelve a kamrákat, hogy elfoglalják a neuronális veszteséget.
Nagy jelentőséggel bír a neurofibrilláris karmok és béta-amiloid plakkok neuronális citoplazmájában való jelenléte, ami gátolja a szinaptikus folyamatokat, és gyengíti a szinapszisokat.
Ismeretlen okok
Az ilyen típusú demencia vizsgálata megpróbálta magyarázatot adni az Alzheimer-kór kialakulásának módjára és okaira . Azonban még mindig nincs bizonyíték arra, hogy miért tűnik ki.
Genetikai szinten gyanítható, hogy az APP génben az amyloid prekurzor fehérjék, valamint az ApoE gén mutációinak részvétele a koleszterint szabályozó fehérjék termeléséhez kapcsolódik.
Az agyi acetilkolin szintjének csökkenése a különböző struktúrák degradációját okozza, és a farmakológiai kezelések az említett redukció elleni küzdelemen alapulnak. Megjelenik a temporoparietális megjelenés corticalis atrófiája, amely az idő múlásával az idegrendszer többi részéig általánosodik.
Kockázati tényezők
Az Alzheimer-kór okai ma még ismeretlenek. Számos kockázati tényező van azonban, amelyet figyelembe kell venni a megelőzési feladatok végrehajtása során.
Az egyik tényező, amely figyelembe veszi a korát . A legtöbb demenciához hasonlóan az Alzheimer-kór által előidézett betegség 65 év után is előfordul, bár előfordulási esetek még a korábbiak is.
Az oktatási szint, vagy ennélfogva az egyén mentális tevékenysége is beavatkozik. És ez az, hogy a nagyobb mentális mozgás nagyobb ellenállást és erejét a neurális kapcsolatok. Ez a hatás azonban, bár pozitív, mivel késlelteti a betegség előrehaladását, megnehezítheti a probléma és kezelésének azonosítását.
A másik a családi történelem . Bár az Alzheimer-kórt általában nem genetikailag továbbítják (kivéve egy bizonyos változatot), igaz, hogy a problémával küzdő egyéneknek majdnem fele családtagja van ennek a rendellenességnek.
Végül figyelembe kell venni a páciens létfontosságú történetét is: úgy tűnik, hogy a dohány és a magas zsírtartalmú étrend fogyasztása kedvelheti megjelenésüket. Hasonlóképpen a magas stresszhelyű ülő életet fokozza az előfordulás valószínűsége. Néhány metabolikus betegség, például cukorbetegség vagy magas vérnyomás jelenléte segíti az Alzheimer-kórt.
kezelések
Ma az Alzheimer-betegség gyógyíthatatlan marad, a kognitív hanyatlás megelőzése és késleltetése alapján.
Farmakológiai kezelés
Farmakológiai szinten különböző acetilkolin-észteráz inhibitorok alkalmazhatók , egy enzim, amely lebontja az agyi acetilkolint.Ily módon elérhetõ, hogy az acetilkolin hosszabb idõ alatt megtalálható az agyban, meghosszabbítva az optimális működését.
Pontosabban, a donepezilt az Alzheimer-kór valamennyi fázisában kezeljük, míg a rivasztigmin és a galantamin általában a kezdeti szakaszokban íródnak. Ezekről a gyógyszerekről kimutatták, hogy képesek a betegség progressziójának késleltetésére körülbelül fél évig.
Pszichológiai kezelés
Pszichológiai szinten általában foglalkozási terápiát és kognitív stimulációt alkalmaznak legfontosabb stratégiák a romlás ütemének lassítására. Hasonlóképpen, a pszichoeducáció alapvető fontosságú a betegség korai szakaszában, amikor a páciens még mindig tudatában van a karok elvesztésének.
Nem ritka azoknak az egyéneknek, akiknél a demencia depressziós vagy ideges epizódokat tapasztal. Ily módon a klinikusnak értékelnie kell a probléma hatását a témára.
A családi környezetet is együtt kell dolgoznunk, és tájékoztatjuk őket a páciens romlásának folyamatáról, az autonómia elvesztéséről és az érvényes stratégiákról a helyzet leküzdésére.
megelőzés
Figyelembe véve, hogy az Alzheimer-kór okai még ismeretlenek és kezelésük alapja a tünetek lelassulása vagy csökkentése, figyelembe kell venni a rendellenességhez kapcsolódó tényezőket, hogy képesek legyenek megelőző feladatok elvégzésére.
Mint mondtuk, az ülő élet egy kockázati tényező a betegség kialakulásához . A fizikai gyakorlatok kimutatták, hogy kiváló megelőzési mechanizmus, mivel segít a test és az elme erősítésében, mivel számos betegségben hasznos.
Figyelembe véve, hogy a kockázati tényezők egyike a magas koleszterinszint, cukorbetegség és magas vérnyomás, akkor az élelmiszerek ellenőrzése nagyon fontos megelőző tényezővé válik. Nagyon hasznos lehet gazdag és változatos étrend, kevés telített zsírokkal .
Egy másik szempont a szellemi tevékenység szintje. Az agy gyakorlása feltételezi, hogy megerősíti a tanulási képességet és az idegi kapcsolatokat, hogy az új dolgok (nem feltétlenül elméleti technikai tudás) olvasása vagy tanítása segíthet megakadályozni a tüneteket, vagy hogy nem jelenik meg.
Végül a megelőzés egyik alapvető eleme a tünetek korai felismerése. Mivel a memóriavesztés az életkorral közös a demencia következtében, nem ritka az Alzheimer-kór első jeleit figyelmen kívül hagyni. Ha a memória panaszok nagyon gyakoriak, és más viselkedésbeli változások és / vagy más karok kísérik, célszerű orvosi központba járni, ahol a beteg állapota értékelhető. Figyelembe kell venni az enyhe kognitív károsodás eseteit is, amelyek néha előrehaladva különböző demenciákká válhatnak (ideértve az Alzheimer-kór eredetét is).
Bibliográfiai hivatkozások:
- Amerikai Pszichiátriai Szövetség. (2013). A mentális rendellenességek diagnosztikai és statisztikai kézikönyve. Ötödik kiadás. DSM-V. Masson, Barcelona.
- Förstl, H. & Kurz, A, (1999). Az Alzheimer-kór klinikai jellemzői. A pszichiátria és a klinikai neurológiai európai archívum 249 (6): 288-290.
- Santos, J.L. ; García, L.I. ; Calderón, M.A. ; Sanz, L.J .; de los Ríos, P .; Left, S.; Román, P .; Hernangómez, L .; Navas, E.; Thief, A és Álvarez-Cienfuegos, L. (2012). Klinikai pszichológia CEDE előkészítő kézikönyv PIR, 02. CEDE. Madrid.
- Waring, S.C. Rosenberg, R.N. (2008). Genomi-szintű társulási vizsgálatok az Alzheimer-kórban. Arch. Neurol. 65 (3): 329-34.