Igaz, hogy az alkohol megöli a neuronokat az agyban?

A neurológia egyik legfontosabb és legfontosabb célja az agyban lévő pszichotróp anyagok mérgező vagy káros hatásainak vizsgálata volt. Különböző vizsgálatokon keresztül megismerhették a túlzott kémiai vegyületek, például az etanol fogyasztásának következményeit.

Onnan az a hit, hogy az alkohol megöli a neuronokat, nagyon népszerűvé vált . Mennyire igaz? Lássuk a következő szövegben.

• Kapcsolódó cikk: "Alkoholizmus: ezek az ivásfüggőség hatásai"

Hogyan halnak meg a neuronok?

Elkezdjük röviden emlékezni a neuronok életciklusát és amit "idegi halál" szerint értünk. A testünket alkotó különböző sejtpopulációkhoz hasonlóan az idegsejtek (neuronok) a proliferáció mechanizmusával járnak, amely magában foglalja a sejtvesztést, megújulást és differenciálódást.

A sejt halálát úgy definiálják, mint biológiai folyamatok megállítása irreverzibilis morfológiai, funkcionális és biokémiai változásokkal, amelyek meggátolják az életfunkcióinak teljesítését (Sánchez, 2001). Ebben az értelemben úgy tekintünk, hogy idegi halál bekövetkezett, amikor egy idegsejt elveszíti a megfelelő interstitiális kapcsolatok kialakulását.

• Érdeklődhet: "Az emberi agy (és funkciók) részei"

A neuronális halál két fő típusa

A neurális halál akkor fordul elő, amikor jellemzői jelentősen módosulnak, ami akadályozza a működés képességét . És az utóbbi nem feltétlenül felel meg az érintett területeken lévő sejtek térfogatának csökkenésében. Lássuk most a neuronális halál két fő típusát:

1. Apoptózis

Úgy is ismert, mint programozott idegi halál. Alkalmazkodó célokat szolgál, azaz csak a leggyakrabban használt és a leggyakrabban használt kapcsolatokat tartja fenn különösen a fejlődés első éveiben fordul elő .

2. Necrosis

Ez magában foglalja a neuron működésének elvesztését külső tényezők hatására. Ebben a folyamatban a sejtek nem mindig fagocitáltak (vagyis nem teljesen szétesik a szervezetben, ami más orvosi szövődményekhez vezethet), de halálnak tekintik őket, mivel elveszítik az aktiválódási képességet és kapcsolatot teremthetnek egymással.

A fentiek alapján meglátjuk, mi az a toxikus mechanizmus, amely az alkohol fogyasztását eredményezi, és ha ez utóbbi képes apoptózis vagy nekrózis folyamat kialakítására.

A gyakori alkoholfogyasztás mérgező mechanizmusa

Az etanol (alkoholfogyasztás) kedvezőtlen hatásai az agy specifikus régiójában változnak, amelyben járnak. is Ezek a betegek életkorától vagy fejlődési stádiumától, az expozíció dózisától és időtartamától függően változnak .

Amikor az érett agyról van szó, krónikus vagy intenzív etanol-expozíció különböző betegségeket okozhat mind a központi idegrendszerben, mind a perifériás idegrendszerben, valamint a vázizomban (de la Monte és Krill, 2014).

Ennek következménye, hogy hosszú távon a túlzott alkoholfogyasztás jelentősen befolyásolja a végrehajtó funkciókat. Más szavakkal, az alkohol képes az idegrendszer degeneratív aktivitását előidézni, mivel fokozatosan károsítja a neuronok működését, beleértve a neuron túlélési képességét, a sejtek migrációját és a gliáiis sejtek szerkezetét. Anélkül, hogy ez utóbbi azt jelenti, hogy az neuronok szükségszerűen szétesnek, igen ez magába foglalja a funkciók végleges elvesztését, amely az idegi halál meghatározásába esik .

Ennek az az oka, hogy sok más dolognál a túlzott alkoholfogyasztás a tiamin hiányát okozza, ami egy B-vitamin komplex, amely az idegi jelek vezetésében és az agyi energiaellátásban elengedhetetlen.

A tiaminhiány csökkenti a fehérje szintjét a thalamusban és módosítja a neurotranszmitter szintjét a hippocampusban és az agykéregben. Ennek következtében a speciális memóriában megváltozik, és növeli a kitartó viselkedést. Hasonlóképpen a hosszú távú következmények közé tartoznak a plaszticitás és a neuronalis túléléshez szükséges funkciók elvesztése.

Az alkohollal való érintkezés a peri és postnatal időszakban

Nagy mennyiségű tudományos szakirodalom ismerteti az alkoholfogyasztás gyakori expozíciójának számos következményét mind a perinatális periódus későbbi szakaszaiban, mind az élet első éveiben (az agyi idők folyamán).

A születés utáni fejlődés korai stádiumában van, amikor a szinaptogenezis, a szinapszisok vagy a neuronok közötti kapcsolatok kialakulása felrobban. Több tanulmány megegyezik abban, hogy az etanol (amely a glutamát receptorok antagonista tulajdonságaival rendelkezik - az agyban a fő ingerlő neurotranszmitter) káros és széles körben elterjedt apoptózisokat indukál . Ez azért van így, mert az ilyen antagonista aktivitás kedvez az excitotoxikus neurodegenerációnak és az idegi aktivitás abnormális gátlására.

Másképpen megfogalmazva, az etanol megakadályozza a glutamát átjutását, ami viszont gátolja a szinapszisok képződését, előnyben részesítve a programozott neuronális halál felesleges folyamatát. A fentiek az újszülötteknél az agytömeg és az emberi magzati alkohol szindróma csökkentésének egyik lehetséges magyarázataként kerültek elfogadásra.

Érdemes megemlíteni, hogy az emberi fejlődés első éveire jellemző idegi éretlenség, különösen érzékeny a különböző környezeti tényezőkre amelyek káros módosításokat okozhatnak a szinaptikus kapcsolatokban. Ezek közül az anyagok közül az etanol, de nem ez az egyetlen, és más kibocsátókból is származhat, gyakran a terhességtől függetlenül, vagy magának a gyermeknek.

Néhány alkohol káros hatása a dolgozóra

Suzanne M. de la Monte és Jillian J. Krill (2014) szerint az agyi degeneráció és atrófia okai az alkoholizmusban szenvedő emberekben folyamatosan vitatják a tudományos közösségben .

Az Acta Neuropathologica folyóiratban megjelent Humán Neuropathologiájával kapcsolatos beszámolójában elmondták, hogy az elhúzódó alkohol fogyasztása az érett agyban a legfontosabb szövetei a következők: a purkinje és szemcsés sejtek, valamint a fehér anyag rostjai. Röviden megmagyarázzuk, hogy mi a fentiekből áll.

1. A fehér anyag csökkenése

A leginkább látható és tanulmányozott kellemetlen reakció az agyban, akik túlzott alkoholt fogyasztottak, a fehér anyag csökkenése. Az ebből eredő klinikai megnyilvánulások finom vagy kimutathatatlan romlásból erednek a kognitív viselkedés, melynek jelentős hiányosságai vannak a végrehajtó funkciókban . A tudományos eredmények arra utalnak, hogy a túlzott alkoholfogyasztásból eredő kortikális atrófia a szinapszisok végleges elvesztésével vagy jelentős funkciók károsodásával jár együtt.

• Talán érdekli Önt: "Az agy fehér anyaga: szerkezet és funkciók"

2. granuláris sejtek és purkinje sejtek

A szemcsés sejtek a legkisebb az agy. A kisagyak különböző részein találhatók, amelyek a purkinje sejtek határain helyezkednek el, amelyek egyfajta neuronok, amelyek GABAergek néven ismertek. Ezek az utóbbiak az eddigi legnagyobb neuronok.

Többek között felelősek az érzékelési és motorfunkciók szabályozásáért. A 20-30 év közötti rendszeres alkoholfogyasztás a Purkinje sejtek 15% -os csökkenését eredményezi, míg az ugyanebben az évben nagy fogyasztás 33,4% (de la Monte és Krill, 2014). A sejtek degenerációja a vírusban (a két agyi féltekét felosztó tér) összefügg a ataxia kialakulásával; míg a laterális lebenyek elvesztése a kognitív változásokhoz kapcsolódik.

Összefoglalva

Összességében elmondhatjuk, hogy alkohol ideiglenes és állandó romlást idézhet elő az idegsejtek aktivitásában, ezeknek a sejteknek a szerkezetében bekövetkező fontos módosítások terméke és kommunikációs képességük.

A károsodás súlyossága nagymértékben függ az alkohol expozíciójának időtartamától, valamint a személy korától és az agy specifikus területétől, ahol a károsodás történt.

Ha a károsodás állandó, akkor ez egy neuronális halál, de ezt csak a olyan emberek, akiknek az etanol-fogyasztása nem csak szabadidős, hanem túlzott és hosszantartó. Hasonlóképpen tanulmányozták a perinatális periódus során az alkohollal való érintkezésnek és a néhány éves életkorú organizmusoknak az idegsejtek aktivitásának programozott elvesztését.

Felnőttkori túlzott és tartós fogyasztás esetén az excitotoxicitás miatt idegi nekrózis; míg a peri és a posztnatális fejlődés során fellépő expozíció esetében nem adaptív apoptózis. Ebben az értelemben az évek során többletet fogyasztó alkohol, valamint az ezen anyaggal való nagyon korai érintkezés következtében az idegsejtek halála következhet be, többek között az egészséget káros következmények között.

Bibliográfiai hivatkozások:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Humán alkoholhoz kapcsolódó neuropathológia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Kábítószer-indukálta apoptózis: olyan mechanizmus, amellyel az alkohol és sok más drog károsíthatja az agy fejlődését. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Az etanol elősegíti a neurosteroidogenezist a hippokampális piramis idegsejtekben a paradox NMDA receptor aktiválásával. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptózis alkoholos és nem alkoholos steatohepatitisben. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• Ő, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). A krónikus alkoholfogyasztás csökkenti az újszülött neuronok hippokampális neurogenezisét és dendritikus növekedését. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Új felfedezések és új kérdések a fejlesztő neurotoxikológiában. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). A fejlõdõ idegrendszer alkohol okozta káros hatásainak mechanizmusa. Alkoholkutatás és egészségügy. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). A nem-necrotikus sejthalál szabályozási mechanizmusai. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.

Graham Hancock - A Tudat Elleni Háború (hun sub) (Március 2024).