yes, therapy helps!
Neurális halál: mi az, és miért keletkezik?

Neurális halál: mi az, és miért keletkezik?

Március 1, 2024

A testünk összes neuronja életciklusa van. Formálódnak, élnek, gyakorolják funkcióikat, és végül meghalnak, és kicserélik őket. Valójában ez olyasmi történik, ami folyamatosan történik a szervezet különböző rendszereiben.

Az idegrendszer azonban olyan különleges eset, amelyben felnőttkorban alig új neuronok keletkeznek. És azok, amelyeknek már megvan, örökkévalóan nem élnek: apránként és különféle okokból degenerálódnak és meghalnak. Ezért Ebben a cikkben fogunk beszélni a neuronális halálról és a két fő folyamatról, így történik .

Mi az idegi halál?

Az idegi halál fogalma - amint azt a neve is sugallja - a neuronok néven ismert idegsejtek halálára utal. Ez feltételezi a nagy mélységre gyakorolt ​​hatások sorozatát, mint például az a tény, hogy a sejtek többé nem képesek az információ továbbításának funkcióját (az agyi hatékonyság ebből következő csökkenésével, vagy a függvény mennyiségi, területi és halott sejtek funkciói).


Azonban ez nem korlátozódik erre, és az, hogy egy neuron halála hatással lehet a szomszédos sejtekre: feltétlenül fennáll néhány olyan maradvány létezése, amelyek általában a rendszer által kiküszöbölhetők, maradjon benne, és zavarja az agy normális működését.

Az a folyamat, amellyel egy neuron elpusztul, nagymértékben változhat az okoktól függően , valamint az említett halál eredményeit. Általában véve úgy vélik, hogy két fő típusa van a neuronális halálozásnak: amely magától a sejtből vagy az apoptózisból ered, és amelyet sérülés vagy nekrózis okoz.

Neuronális programozott halál: apoptózis

Általában véve úgy gondoljuk, hogy az idegsejtek halála valami negatív, különös tekintettel arra, hogy a felnőttkorban gyakorlatilag nincsenek új idegsejtek (bár vannak olyan területek, amelyekben neurogenesis van). Azonban az idegi halál nem mindig negatív, és tény, hogy a fejlődésünk során valójában vannak olyan konkrét pillanatok is, amelyekben programozunk. Apoptózisról beszélünk.


Az apoptózis maga a test sejtjeinek programozott halála , amely lehetővé teszi, hogy a felesleges anyagtól való megszabadulással fejlődjön. Ez egy olyan sejtes halál, amely előnyös (általában) a szervezet számára, és a lehetséges sérülések és megbetegedések kialakulását vagy küzdelemét szolgálja (a beteg vagy káros sejteket eltávolítják). Ez a folyamat azzal jellemezhető, hogy energiát kell előállítani, és nem lehet ATP (adenozin-trifoszfát, olyan anyag, amelyből a sejtek energiát szerezni) távollétében.

Agyi szinten ez különösen akkor következik be, amikor idegi vagy szinaptikus metszés történik, amelyben az első években kialakult neuronok nagy százaléka hal meg, hogy lehetővé tegye a rendszer hatékonyabb szervezését. Die neuronok, amelyek nem hoznak létre elég erős szinapszisokat, mert rendszeresen nem használják őket és a gyakoribb használat továbbra is fennáll. Ez lehetővé teszi az érésünket és a hatékonyságot a mentális erőforrások és a rendelkezésre álló energia felhasználásában. Egy másik alkalommal, amikor az apoptózis is előfordul az öregedés során, bár ebben az esetben a következmények a karok fokozatos csökkenését okozzák.


A neuronális apoptózis folyamatában a sejt maga termeli biokémiai jeleket (akár pozitív indukcióval, amelyben a membránreceptorok receptorai bizonyos anyagokhoz kötődnek, vagy negatív vagy mitokondriális indukcióval, amelyben bizonyos anyagok elnyomásának képessége elvész. az apoptotikus enzimek aktivitását termelnék), amelyek a citoplazmát, a sejtmembránt, a sejtmagot összeolvadva és a DNS fragmentumát kondenzálják és megváltoztatják. Végül a mikroglia sejtek végül fagocitizálnak és eltávolítják a halott neuronok maradványait, hogy ne okozzanak interferenciát az agy normatív működéséhez.

Az apoptózis egy speciális típusát anoikis-nak nevezik , amelyben a sejt elveszti az érintkezést az extracelluláris mátrix anyagával, amely végül halált okoz, mivel nem tud kommunikálni.

Necrosis: sérülés miatt halál

Azonban az idegi halál nem csak előre beprogramozott, mint a rendszer hatékonyságának javítására. Ők is meghalhatnak külső okok, például sérülések, fertőzések vagy mérgezés miatt . Ez a típusú sejthalál a nekrózisnak nevezik.

A neurális nekrózis az, hogy a külső tényezők által okozott neuronális halálozás általában ártalmas. Ez a neuronális halál leginkább ártalmas a témára. Nem igényel energiát, mivel passzív idegi halál. A neuron kiegyensúlyozatlan a károsodás miatt, és elveszíti az ozmózisának szabályozását, megtöri a sejtmembránt, és felszabadítja annak tartalmát.Rendszerint ezek a gyulladásos reakciók olyan gyulladásos reakciókat eredményeznek, amelyek sokféle tüneteket generálhatnak. Ellenkezőleg, az apoptózisban előfordulhat, hogy a mikroglia nem képes fagocitálni a halott sejteket, maradványok, amelyek zavarhatják a normatív működést. És bár ezek idővel fagocitizálódnak, akkor is, ha megszűnnek, hajlamosak hagyni egy olyan heges szöveti szöveget, amely zavarja a neuronális áramkört.

Fontos megjegyezni, hogy a nekrózis akkor is megjelenhet, ha az apoptózis folyamán az ATP elvesztése következik be. Mivel a rendszernek energiának kell szüksége apoptózis létrehozására, ha az neuronális halál nélkül marad, előre nem programozható módon nem fordulhat elő, így bár a szóban forgó neuron elhalálozik, a folyamat nem fejezhető be, ami a halál halálát necrotikus .

A neurális nekrózis számos oka lehet. Általánosságban előfordulása olyan folyamatok előtt, mint a hipoxia vagy anoxia , cerebrovaszkuláris balesetek, traumás agyi sérülések vagy fertőzések. Ismeretes idegi halálozás excitotoxicitással, melyben a neuronok a glutamát (az agyi aktivitás fő gerjesztője) túlzott hatásának következtében megszűnnek, ahogy néhány gyógyszer túladagolása vagy drogmérgezés előtt fordul elő.

Az idegi halál hatása demenciában és neurológiai rendellenességekben

Az idegi halálozás számos helyzetben figyelhető meg, nem mindegyik klinikai típus. Azonban érdemes kiemelni a közelmúltban felfedezett jelenséget a demencia és a neuronális halál kapcsolatában.

Ahogy elavulunk idegsejtjeinkkel, végezzük el velünk, halálunk az életünk során. A mikroglia felelős az idegrendszer és a fagocitózis védelméért a halott idegsejtek maradványaiért (apoptotikus folyamatokon keresztül), így bár a karok elvesztek, az agy általában egészséges marad a normális öregedés korlátain belül.

Azonban a közelmúltbeli kutatások úgy tűnik, jelzik, hogy demenciában szenvedő embereknél, például az Alzheimer-kórban vagy az epilepsziában szenvedő betegeknél a mikroglia nem fejt ki funkcióját fagocitózus halott sejtekhez, így maradványok keletkeznek, amelyek a környező szövetek gyulladását okozzák. Ez azt jelenti, hogy még akkor is, ha az agytömeg elvész, még vannak olyan maradványok és hegszövetek, amelyek felhalmozódnak, és egyre inkább ártanak az agy többi részének teljesítményében, megkönnyítve ezáltal egy nagyobb neuronális halált.

Noha ezek a legújabb kísérletek, amelyeknek több adatot kell beszerezniük, és hamisítaniuk kell az eredményeket, ezek az adatok jobban megérthetnék azt az eljárást, amely által az idegrendszer romlik, hogy jobb stratégiákat és kezeléseket hozzunk létre az idegi pusztítás enyhítésére. és talán hosszú távon is, hogy megállítsák a még gyógyíthatatlan betegségeket.

Bibliográfiai hivatkozások:

  • Consentino, C. (1997). Apoptózis és idegrendszer. Az Orvostudományi Kar évfolyamai, 58 (2). San Marcos Nemzeti Egyetem.
  • Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronális apoptózis: a jelek és sejtek sokfélesége. Medical Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Egészségügyi Iskola. Kolumbiában.
  • Abiega, O. et al. (2016). Az idegi hiperaktivitás zavarja az ATP mikrogazdagokat, károsítja a mikroglia mozgékonyságát, és csökkenti a fagocitikus receptor expressziót, ami az apoptózis / mikroglia-fagocitózis szétkapcsolását idézi elő. PLoS biológia.

Ha nem alszol eleget, mérgezed az agyadat! - Van egy perced? (Március 2024).


Kapcsolódó Cikkek