yes, therapy helps!
A szinapszisok története

A szinapszisok története

Február 29, 2024

Az agy több ezer és több ezer összeköttetést tartalmaz az idegsejtek között, amelyeket egy szűk, szinapszis néven ismert szét választ el. Ez az, ahol az információ átadása az neurontól neuronig terjed .

Egy ideje már láttuk, hogy a szinapszis aktivitása nem statikus, vagyis nem mindig ugyanaz. A külső ingerek, például a dolgok által élve, fokozható vagy csökkenthető. A szinapszis módosításának ez a minősége az agyi plaszticitás vagy a neuroplasztika néven ismert.

Eddig feltételezték, hogy ez a képesség a szinapszisok modulálására aktívan részt vesz két olyan tevékenységben, amelyek fontosak az agy fejlődéséhez, mint a tanulás és a memória. Azt mondom eddig, mivel van egy új alternatíva a jelen magyarázó rendszerhez, amely szerint a memória működésének megértéséhez a szinapszisok nem annyira fontosak ahogy általában úgy vélik.


A szinapszisok története

Köszönet Ramón y Cajalnak, tudjuk, hogy az idegsejtek nem alkotnak egységes szöveget, de mindegyiket szétválasztják az interneuronalis terek, a mikroszkopikus helyek, amelyeket később Sherrington "szinapszisnak" nevez. Évtizedekkel később Donald Hebb pszichológus elméletet fogalmazott meg, amely szerint a szinapszisok nem mindig egyenlőek az időben, és modulálhatóak, vagyis azt mondják, amit neuroplasztikának nevezünk: Két vagy több neuron okozhatja a köztük lévő kapcsolat megszilárdulását vagy romlását , bizonyos kommunikációs csatornák gyakoribbá tétele a többieknél. Érdekes tényként, ötven évvel azelőtt, hogy ezt az elméletet alkalmazta volna, Ramón y Cajal írta írásában a moduláció létezését.


Napjainkban két olyan mechanizmust ismerünk, amelyeket az agyi plaszticitás folyamatában használnak: a hosszú távú potencírozás (LTP), amely a szinapszis intenzívebbé tétele két neuron között; és a hosszú távú depresszió (LTD), ami ellentétes az elsővel, vagyis az információ továbbításának csökkenésével.

Memória és idegtudomány, empirikus bizonyítékok vitával

A tanulás az a folyamat, amellyel az életben dolgokat és eseményeket társítunk az új ismeretek megszerzéséhez. A memória az e tudás időbeli megtapasztalásának fenntartása és megtartása. Az egész történelem során több száz kísérletet végeztek annak felkutatására, hogy az agy hogyan végzi ezt a két tevékenységet.

A kutatás klasszikusa Kandel és Siegelbaum (2013) munkája egy kis gerinctelen, Aplysia nevű tengeri csiga. Ebben a vizsgálatban, látták, hogy a szinaptikus vezetőképesség megváltozása az állatok környezetre reagáló hatásának következtében jött létre bizonyítva, hogy a szinapszis részt vesz a tanulás és a memorizálás folyamatában. De egy újabb kísérlet Aplysia által Chen és mtsai. (2014) talált valamit, ami ütközik a korábban elért következtetésekkel. A tanulmány azt mutatja, hogy a hosszú távú memória továbbra is fennáll az állatban a motorfunkciókban, miután a szinapszis gátlódott a gyógyszerekkel, kétségbe vonva azt a gondolatot, hogy a szinapszis részt vesz az egész memóriafolyamatban.


Egy másik eset, amely támogatja ezt a gondolatot, Johansson és munkatársai által javasolt kísérletből származik. (2014). Ebben az alkalomból a kisagy Purkinje sejtjeit tanulmányozták. Ezeknek a sejteknek vannak funkcióik a mozgások ritmusának szabályozásában, és közvetlenül stimulálják, és a szinapszisok gátlása a gyógyszerek között, minden prognózis ellenére tovább folytatják a lépést. Johansson arra a következtetésre jutott, hogy a memóriáját nem befolyásolja külső mechanizmusok, és maguk a Purkinje-sejtek irányítják a mechanizmust, függetlenül a szinapszis hatásaitól.

Végezetül Ryan és mtsai. (2015) bizonyította, hogy a szinapszis ereje nem kritikus pont a memória konszolidációjában. Munkája szerint állatoknál fehérje-inhibitorok beadása során retrográd amnéziát termelnek, vagyis nem tudnak új tudást megtartani. De ha ugyanabban a helyzetben kis fehérvilágításokat alkalmazunk, amelyek bizonyos fehérjék termelését serkentik (optogenetika néven ismert módszer), megtarthatjuk a memóriát az indukált kémiai blokád ellenére.

Tanulás és emlékezés, egységes vagy független mechanizmusok?

Annak érdekében, hogy valamit megtudjunk, először meg kell tanulnunk . Nem tudom, hogy ennek oka, de a jelenlegi idegtudományi szakirodalom hajlamos ezekre a két kifejezésre összpontosítani, és a kísérletek, amelyeken alapulnak, általában kétértelmű következtetést tartalmaznak, ami nem teszi lehetővé a tanulófolyamat és a memória közötti megkülönböztetést, megnehezítve annak megértését, közös mechanizmus vagy sem.

Jó példa erre Martin és Morris (2002) munkája a hippocampus tanulási központjának tanulmányozásában. A kutatás alapja az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptora, amely a neurotranszmitter glutamátot felismeri és részt vesz az LTP jelben. Kimutatták, hogy a hipotalamusz sejtjeinek tartós felerősödése nélkül lehetetlen új tudást tanulni. A kísérlet az NMDA receptor blokkolók beadását állította patkányoknál, amelyeket egy tálcán lévő vízdobban hagytak, és nem tudták megtanulni a tálca helyét a teszt megismétlésével, ellentétben az inhibitor nélküli patkányokkal.

A későbbi vizsgálatok azt mutatják, hogy ha a patkány az inhibitorok beadása előtt képzést kap, a patkány "kompenzálja" az LTP elvesztését, vagyis memóriáját. Az a következtetés, amit meg akarunk mutatni, az az, hogy az LTP aktívan részt vesz a tanulásban, de nem annyira egyértelmű, hogy ezt az információ visszakeresésében végzi .

Az agyi plaszticitás következményei

Számos kísérlet mutat rá A neuroplasztika aktívan részt vesz az új tudás megszerzésében , például a fent említett eset vagy olyan transzgenikus egerek létrehozásában, amelyekben a glutamát termelésére szolgáló gén megszűnik, ami súlyosan hátráltatja az állat megtanulását.

Ehelyett a memóriában betöltött szerepe kétségbe vonódik, ahogy néhány példával olvastad. Egy elmélet kezdett kiderülni, hogy a memória mechanizmusa a sejteken belül van, nem pedig a szinapszisokban. De ahogy azt a pszichológus és ideggyógyász Ralph Adolph jelzi, az idegtudomány fogja megoldani, hogyan működik a tanulás és a memória a következő ötven évben , vagyis csak az idő tisztázza mindent.

Bibliográfiai hivatkozások:

  • Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. és Glanzman, D.L. (2014). A hosszú távú memória visszaállítása az Aplysia viselkedési és szinaptikus kifejezésének törlésével. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
  • Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., és Hesslow, G. (2014). Memória nyomvonal és időzítő mechanizmus lokalizált a kisagyi Purkinje sejtekhez. Proc. Nati. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
  • Kandel, E. R. és Siegelbaum, S. A. (2013). "Az implicit memória tárolórendszer celluláris mechanizmusa és az egyén biológiai alapja", a Neural Science Principles, 5. Edn., ER Kandel Eds, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA és AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
  • Martin, S. J. és Morris, R. G. M. (2002). Új élet egy régi ötletben: a szinaptikus plaszticitás és a memóriahipotézis megújult. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
  • Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., és Tonegawa, S. (2015). Az Engram sejtek retrográd amnéziában tárolják a memóriát. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

Caitlin Tegart, az agyhalott tini (Február 2024).


Kapcsolódó Cikkek