A glia szerepe neurológiai betegségben
Mivel az a hiedelem, hogy a gliáiis sejtek csak a neuronok strukturális támogatását szolgálják egyre nagyobb gyakorisággal fedezik fel, hogy ezek a mikroszkópos elemek nagyon fontos szerepet játszanak az idegrendszer helyes működésében. A glia szokásos funkciói között találjuk a védelmet a károsodásoktól és a betolakodóktól, az idegsejtek táplálásától vagy az elektromos impulzus javításától, ami azt jelenti, hogy sokkal több, mint egyszerű támogatás az ilyen neuronok kialakulásában és mint gondoltam a múltban.
A glia növekvő tanulmányából azt is megvizsgáljuk, hogy ezek a sejtek (amelyek az agy legnagyobb részét alkotják) neurológiai betegségekben és rendellenességekben vesznek részt , ami eddig csak a különböző neuronok vizsgálatában történt meg.
Fontos megérteni, hogy a neuroglia milyen mértékben járul hozzá ezekhez a folyamatokhoz, mivel ez lehet az egyik út a gyógymódok megtalálására a jövőben.
Gyors áttekintés: mi a glia?
A központi idegrendszerben (CNS) találunk a glia sejtek három fő osztályát : az oligodendrociták, amelyek felelősek a mielinhüvely elhelyezéséért a neuronoktól; microglia, amelynek a funkciója az agy védelme; és az asztrociták, amelyek számos funkciót mutatnak, hogy segítsenek a neuronoknak.
Ellentétben az SNC-vel, a perifériás idegrendszerben (SNP) csak egy fő neurológiai típust találunk, Sch-sejteket wann , amelyek háromra oszthatók. Főleg azok felelősek a mielinréteg előállításáért az idegsejtek axonjaiban.
- Ha többet szeretne megtudni erről a témáról, olvassa el ezt a cikket: "Glial sejtek: sokkal több, mint a neuronok ragasztása"
Glia-val kapcsolatos betegségek és rendellenességek
jelenleg egyre több bizonyíték van arra, hogy a neuroglia szerepet játszik a központi idegrendszert érintő betegségekben , mind a jó, mind a rosszért. Itt egy kis listát mutattam be, amely különböző típusú betegségeket fed le, ahol megjegyzem a benne lévő gliáiis sejtek implikációját (ami manapság ismert). Valószínű, hogy a jövőben még sok részletet fedeznek fel.
1. Időleges és állandó bénulás
A bénulás akkor merül fel, ha elveszik az idegsejtek által követett neuronok közötti kapcsolat , mert a "kommunikációs útvonal" megszakadt. Elvben a glia olyan idegtrophákként ismert anyagokat bocsát ki, amelyek elősegítik a neuronális növekedést. Mint az SNP esetében is, ez lehetővé teszi a mobilitás helyreállítását az idő múlásával. De ez nem áll fenn a központi idegrendszerben, állandó bénulással szenved.
Annak bizonyítására, hogy a glia szerepet játszik a nem gyógyulásban, mivel ez az egyetlen dolog, amely differenciálja ezt a neurológiai változást, amikor az SNP-ben vagy a CNS-ben fordul elő, Albert J. Aguayo, az 1980-as években végzett kísérletet károsodott gerincvelő (azaz paralízissel) patkányokon átesettek az ülőideg szövettani transzplantációját az érintett terület felé. Az eredmény az, hogy két hónap alatt a patkányok visszakapták a teljes természetességet.
A későbbi vizsgálatok során megállapítást nyert, hogy olyan tényezők vannak, amelyek nem teszik lehetővé a kapcsolat teljes helyreállítását. Az egyik ilyen a mielin, amit termelnek az oligodendrociták, amelyek a burkolat kialakításakor megakadályozzák a neuron növekedését . A folyamat célja jelenleg nem ismert. Egy másik tényező a mikroglia által okozott többletkárosodás, mivel a rendszer védelme céljából kibocsátott anyagok szintén károsak a neuronokra.
2. Creutzfeldt-Jakob-kór
Ezt a neurodegeneratív betegséget egy prion fertőzés okozza, amely abnormális fehérje, amely autonómiát kapott. A spongiformis enkefalopátia másik neve, mivel az érintettek agya tele van lyukakkal , ami az érzés egy szivacs. Az egyik variánsa a kilencvenes években egy egészségügyi riasztást okozott, őrült tehénbetegségként ismert.
A prion képes eljutni a szelektív vér-agy gáton és eljutni az agyba. A központi idegrendszerben fertőzi a neuronokat, valamint asztrocitákat és microglia-t, sejteket replikál és megöli, és egyre több prionot hoz létre.
Nem felejtettem el az oligodendrocitákat, és úgy tűnik Ez a típusú glia ellenáll a prion fertőzésnek, de nem képes ellenállni az oxidatív károsodásnak amelyek a mikroglia által a neuronok megvédésére irányuló küzdelem részeként jelennek meg. 2005-ben azt jelentették, hogy a prionot termelő normál állapotú fehérje megtalálható a központi idegrendszeri myelinben, bár funkciója ismeretlen.
3. amyotróf laterális szklerózis (ALS)
Az ALS degeneratív betegség, amely a motoros neuronokat érinti , hogy apránként elveszítik a funkcionalitást, ami a mobilitás elvesztését okozza, amíg el nem érik a bénulást.
Az ok a Superoxide Dismutase 1 (SOD1) enzimet kódoló génben mutatkozik meg, amely alapvető szerepet játszik a sejtek túlélésében, ami a szabad gyököknek az oxigénből való eltávolítása. A radikális veszély az, hogy a töltés a cytoplazmában kiegyensúlyozatlan, ami végül sejtes működési zavarokhoz és halálhoz vezet.
Egy SOD1 gén mutált variánsaival rendelkező egerekkel végzett kísérlet során azt tapasztalták, hogy hogyan alakulnak ki az ALS-betegség. Ha a motor neuronjaiban mutáció megakadályozódott, az egerek egészségesek maradtak. A meglepetés megjelent a kontroll csoporttal, ahol csak a motor neuronjai mutatták a mutációt. Az elmélet azt mutatja, hogy ezeknél az egereknél a motoneuronok meghalnának és a betegséget generálnák. De ez nem történt meg, és mindenki meglepetésére az egerek nyilvánvalóan egészségesek voltak. A következtetés az, hogy a motoros neuronok (a glia) közelében lévő sejtek valamilyen mechanizmussal rendelkeztek a SOD1-gyel amely megakadályozza a neurodegenerációt.
Különösen a neuronok életmentői voltak az asztrociták. Ha a plakkban termesztett egészséges motoneuronok kapcsolódtak a SOD1 hiányos asztrocitáihoz, akkor halnak meg. Az a következtetés vonható le, hogy a mutált asztrociták valamilyen mérgező anyagot szabadítanak fel a motoros neuronok számára, kifejtve, hogy miért csak ezek a típusú neuronok halnak meg a betegség kialakulásában. Természetesen a mérgező anyag továbbra is rejtély és a vizsgálat tárgya.
4. Krónikus fájdalom
A krónikus fájdalom olyan rendellenesség, amelyben tartósan a fájdalomsejtek aktívak maradnak anélkül, hogy bármilyen károsodást okoznának, ami stimulálná őket . Krónikus fájdalom alakul ki, ha sérülés vagy betegség után megváltozott a központi idegrendszeri fájdalomcsere.
Linda Watkins, a Colorado-i Egyetem fájdalomkutatója azt gyanította, hogy a mikroglia krónikus fájdalomban szerepet játszhat, mivel képes felszabadulni a citokinek, egy olyan anyag, amely gyulladásos válaszként szekretálódik, és fájdalmat vált ki.
Annak ellenõrzésére, hogy igaza van-e, tesztet végzett patkányokon, amelyek krónikus fájdalmai voltak a gerinc sérülése miatt. Minociklinet adtak be, amely a mikrogént célozza meg, megakadályozva az aktiválódását, és ennek következtében nem bocsát ki citokint. Az eredmény azonnali volt, és a patkányok már nem szenvednek fájdalomtól .
Ugyanaz a vizsgálati csoport megtalálta azt a mechanizmust, amellyel a microglia felismeri, ha egy terület sérült. A sérült neuronok felszabadítják a fractalkine néven ismert anyagot, hogy a mikroglia felismeri és védi a szekretáló citokineket . A krónikus fájdalom problémája az, hogy valamilyen oknál fogva a mikroglia nem állítja le a citokinek felszabadulását, folyamatosan stimulálja a fájdalomérzet kialakulását, annak ellenére, hogy nincs semmi kár.
5. Alzheimer-kór
Az Alzheimer-kór egy betegség elpusztítja az idegsejteket és azok kommunikációját, ami memóriavesztést generál . A betegségnek az agy anatómiájára utaló jele a szenilis plakkok megjelenése az agy különböző területein. Ezek a plakkok egy olyan béta-amiloid nevű fehérje aggregátuma, amely toxikus a neuronokra.
Ki hozza létre ezt a toxikus felhalmozódást az asztrociták. Az ilyen típusú glia képes generálni a béta-amiloid peptidet, mivel képes feldolgozni az előanyagát, az Amyloid Prekurzor Fehérjét (APP). Ennek oka még nem tisztázott.
Egy másik jel az, hogy a lemezek körül nagy mennyiségű microglia-t figyeltek meg, amely a szövetek megóvása érdekében csoportosítva van a béta-amiloid felhalmozódása és a mérgező anyagok (mint például a citokinek, kemokinek vagy reaktív oxigén) felhalmozódása elleni küzdelem, amely a neuronok halálának elősegítése helyett segít nekik. Ezenkívül nincs hatással a szenilis plakkra.
