Miért csökkenti a depressziót az agy?
A mentális rendellenesség jelenléte nagy nehézséget okoz a betegek mindennapi életében. A skizofrénia, a bipolaritás, a szorongás, a depresszió ... mindannyian magas szenvedést eredményeznek, és a kognitív és viselkedési szinteken módosulnak.
Azonban néhány pszichopatológia hatásai nem korlátozódnak ezekre a szempontokra, hanem inkább nagy változásokat produkál a fiziológiai és az agyi szinten . A depresszió esetében a közelmúltban végzett kutatás azt sugallja, hogy ennek a kórtanállapotnak bizonyos agyterületek zsugorodása társulhat.
Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményeit olyan nagyszámú önkéntes kezelésére alkalmazott neuroimaging technikák elemzésével nyertük, amelyek depresszióval és anélkül jelentkeztek. valamint az adományozott agyszövetek elemzésén keresztül.
Ok vagy következmény?
Számos mentális zavar esetén az agy változik. Ezek az agyi struktúrában és funkcionalitásban végrehajtott módosítások magyarázzák a rendellenességekben jelen lévő tüneteket. De egy alapvető szempontot figyelembe kell venni: az agyi változások és a mentális zavarok közötti összefüggés nem utal arra, hogy az ilyen kapcsolat milyen irányba mutat. Számos betegségben a kutatás azt mutatja az agyi változások a rendellenesség és annak tüneteinek megjelenését vagy elősegítését segítik elő .
A depresszió esetében azonban a legújabb kutatások azt mutatják, hogy a megfigyelt csökkenések a tünetek megjelenése után következnek be, ami a tünetegyüttes fennmaradásából eredő hatás.
Vagyis a depressziós emberek agyában megfigyelnek bizonyos szerkezeti intézkedéseket és módosításokat, amelyek nincsenek jelen betegek nélkül. Ezért az elvégzett kutatás megerősíti a korai beavatkozás fontosságát, annak elkerülése érdekében, hogy ne csak a tünetek fennmaradása, hanem az agyi struktúrák romlása is elkerülhető legyen.
A depresszió során keletkezett agyi módosítások
Ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a fő hatások a hippocampusban fordulnak elő, ami nagyon fontos agyi szerkezet, amikor bizonyos emlékeket hosszú távú memóriában tárolnak. A depresszió az agy e részének idegi sűrűségének csökkenésével jár együtt , ami a memóriában, a figyelemben és az információ megőrzésében mutatkozó hiányosságokat okoz (ami a depressziós folyamatban is megfigyelhető). Ez a hippokampális atrófia tanulmányok szerint növekszik, ahogy a depressziós epizódok ismétlődnek, és időtartamuk meghosszabbodik.
Másrészt az eddigi vizsgálatok azt mutatják, hogy az agy összenyomódik, elveszíti a belső neuronális kapcsolatokat, és nem csak a hippocampusban.
Egyéb változások az agyban a depresszió alatt
A depresszió során a neuronok mellett a gliasejtek is érintettek, különösen az elülső agykéregben. Az agy vérellátása kissé megváltozott, ami a prefrontális kéreg glükózanyagcsökkenésével együtt csökkenti az oxigén- és tápanyagellátást, ami hosszú távon csökkenti a területet. A kisagyi amygdala is törpe.
Végül, mint más rendellenességekhez hasonlóan, mint például a skizofrénia, az oldalsó kamrák dilatációt szenvednek, és elfoglalják az idegi veszteség által elhagyott helyet .
Az agy csökkenésének okai a depresszióban
Ennek az agycsökkenésnek az oka a GATA1 néven ismert transzkripciós faktor aktiválása, amely megakadályozza az esszenciális gének egy sorozatának kifejeződését a szinaptikus kapcsolatok létrehozásához . Ez a transzkripciós faktor megszakítja a kognitív funkciókat és érzelmeket.
Hasonlóképpen, más adatok is tükrözik, hogy a visszatérő depresszív állapotok, valamint a stressz hiperkortisolémiát okoz, amely ha tartósan neurotoxicitást termel, a hippokampális idegsejteket befolyásolja, csökkenti a számukat és összekapcsolódását. Ezzel, a hippocampus csökken, és működését is befolyásolja . Emiatt elengedhetetlen a depressziós állapotok korai kezelése, különösen olyan depressziók esetében, akiknek az agya még nem teljesen kifejlődött.
Hosszú távon ez az agy csökkentése csökkenti a feldolgozás sebességét, és képes megszervezni és együttműködni a környezettel megszerzett információkkal, ami megnehezíti az élethelyzetekre való adaptív választ.Ugyanígy csökken a depressziós tünetek mind a képességcsökkentés közvetlen hatása, mind a képességcsökkenés ismerete miatt.
A remény okai: a változások részben visszafordíthatóak
Azonban a kutatások tükrözik ezt a jelenséget, nem jelenti azt, hogy a depressziós emberek állandóan romlottak, képesek motiválni a kezelést (mind pszichológiai, mind farmakológiai szinten), valamint a depresszív tünetek neurogenesise és neuronális erősítésének javítására. Így a depresszió kezelése motiválhatja az új neuronok létrehozását, és visszanyeri a depressziós rendellenességek során elveszett funkcionalitást.
Klinikai szinten a feltárt változások segíthetnek tisztázni az antidepresszánsok használatának és terápiás hatásainak megkezdése közötti késedelem okait, ami lassú változásokat igényel nemcsak neurotranszmitterek rendelkezésre állása, hanem strukturális szinten is. Ez a kutatás hozzájárulhat az új antidepresszáns gyógyszerek kifejlesztéséhez, amelyek felhasználhatók a GATA1 faktor gátlására, valamint a probléma megszilárdítása előtt előnyösnek találják a szakmai segítséget.
Bibliográfiai hivatkozások:
- Kang, H.J .; Voleti, B.; Hajszan, T.; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A.; Majik, M.S .; Jeong, L.S.; Banasr, M .; Son, H. & Duman, R.S. (2012). A szinapszisokkal kapcsolatos gének csökkenése és a szinapszisok elvesztése a súlyos depresszív rendellenességekben. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.
- Miguel-Hidalgo, J. J. & Rajkowska, G. (2002). Morfológiai agy változik a depresszió. Az antidepresszánsok visszafordíthatják őket? Iberoamerikai Tudományos Társaság.
