Meynert bazális magja: mi ez és mi a funkciója
Az Alzheimer-kór (AD), amely a demencia leggyakoribb formája, az esetek 60-70% -át teszi ki. Az Alzheimer-kór okait még nem sikerült teljes mértékben megtalálni. De az egyik oka az okainak megmagyarázására az acetilkolin hiánya, többek között, és az agy szerkezetét, amely Meynert bazális magjaként ismert és az időbeli lebenyek a legnagyobb hiányosságok ezen a téren.
Ezt a világos biokémiai rendellenességet tanulmányozták és a betegséghez kapcsolták. Nem csak Alzheimer-kórral, hanem Parkinson-kórral is, ahol a bazális mag degenerálódik.
Ebben a cikkben meg fogjuk látni, hogy mi Meynert bazális magja és mit tudunk az idegrendszer ezen részéről és annak a betegségre gyakorolt hatásáról.
- Kapcsolódó cikk: "Az emberi agy egyes részei (és funkciói)"
Mi a Meynert bazális magja?
A Meynert bazális magját a következőképpen definiáljuk: egy idegsejtek egy csoportja az innominált anyagban széles vetülettel az acetokolin és a kolin o-acetil-transzferázban gazdag neokortexhez. Nevét tiszteletben tartja a pszichiáter, neuropathológus és anatómusi Theodor Meynert, aki úgy vélte, hogy az agy fejlődésének megváltozása pszichiátriai betegségre hajlamos. Emellett azzal érvelt, hogy bizonyos pszichózisok reverzibilisek.
Meynert bazális magja kulcsfontosságú szerepet játszik az egész kéregre irányított axonjai révén, ez utóbbiaknak az acetilkolin legnagyobb hozzájárulása.
Az acetilkolin felszabadulása az érzékszervi területeken számos egymást követő sejtes eseményt vált ki szinaptikus módosítások sorozatából származnak . A Papez áramköre (James Papez szerint a memória affektív aspektusaihoz kötődő struktúrák) és Meynert bazális magja úgy tűnik, hogy részt vesz egy visszacsatolási folyamatban, melynek célja a memória megszilárdítása és tartósítása.
- Ön lehet érdekelt: "Acetilkolin (neurotranszmitter): funkciók és jellemzők"
Az acetilkolin fontossága
Az acetilkolin fontosságát felfedezték Henry Hallet Dale és Otto Loewi köszönhetően, akik 1936-ban osztották meg a Nobel-díjat az élettan és a gyógyászatban. Otto Loewi Elliot hipotézise alapján kezdte kutatását, aki azzal érvelt, hogy az idegi impulzus vegyi anyagon keresztül továbbítják. Loewi képes volt kimutatni, hogy a paraszimpatikus idegrendszerben ez az anyag elsősorban az acetilkolin volt, amelyet Henry Hallet Dale korábban izolált.
Az acetilkolin volt az első neurotranszmitter, amely mind a perifériás idegrendszerben, mind az emlősök központi idegrendszerében jellemző. Részt vesz a különböző funkciók szabályozásában, mint például agykérgi aktiváció, átmenet az alvástól az ébrenlétig, a memóriafolyamatok és az egyesülés .
Az acetil-kolint a kolin és az acetil-CoA enzim kolin-acetil-transzferáz enzimben szintetizálják a szinaptikus hasadékban.
A kapcsolata az Alzheimer-kórral
Az enyhe kognitív elégtelenségben szenvedő emberek a Meynert bazális magjának, az agyi szerkezetének nyilvánvaló atrófiáját mutatják a kolinerg neuronok 80% -a amelyek elősegítik a kognitív funkciók széles körét, például a memóriát. Megfigyelték, hogy az agy ezen területein tapasztalható elváltozások egyértelműbbek azokban a betegekben, akiknél a memóriavesztés szignifikánsabb volt. A neuro-képző markerek segítségével meghatározható az Alzheimer-kóros betegek agyának korai változása.
Egy tanulmány becslése szerint 2006-ban a népesség 0,4% -át Alzheimer-kór okozta, és 2050-re hármat húz. Jelenleg az Alzheimer-kór gyógyíthatatlan és terminális. Vannak azonban farmakológiai és nem farmakológiai kezelések, amelyek a hatásosság jeleit mutatják, mint például antikolinészteráz hatóanyagok, amelyek kolinészteráz gátló hatásúak , az acetil-kolin lebontásáért felelős enzim. A takrin, amelyet már nem használnak a hepatotoxicitáshoz.
A rendelkezésre álló antikolinészteráz hatóanyagok a donepezil (Aricept), a rivasztigmin (Exelon vagy Prometax) és a galantamin (Reminyl). E négy gyógyszer közül egyik sem jelzi, hogy lassítja vagy abbahagyja a betegség előrehaladását. Azonban figyelmeztették, hogy ezek a gyógyszerek bizonyos hatékonyságot mutatnak az állapot enyhe és mérsékelt stádiumaiban, de nincsenek hatásaik a fejlett szakaszokban.
