Mi az a preBotzinger Complex? Anatómia és funkciók
Általános szabályként a nyugvó állapotban egy felnőtt ember tizenkét és tizennyolc lélegzet per percenként lélegzik. A légzés alapvetõ fontosságú a túléléshez, olyan folyamat, amelyet félig tudatosan végzünk életünk során.
De ki a felelős miért csináljuk? Melyik testünk része teszi ezt az alapvető funkciót? A válasz a medulla oblongata, különösen a preBotzinger komplexben található .
A preBötzinger komplexum: leírás és alaphelyzet
Az preBotzinger komplex a neuronok halmaza vagy hálózata, amely a medulla oblongata vagy a medulla oblongata , különösen az agytörzs részét képező ventromediális részében. Ez a neurális hálózat mindkét féltekén két- és szimmetrikus szerkezetű. Ez kapcsolódik a gerincvelőhöz, és ez olyan alapvető, mint ami a légzési ritmus generálásához és fenntartásához szükséges.
Ez egy közelmúltban lokalizált struktúra, különösen 1991-ben, és különböző típusú neuronokat talált, amelyek kölcsönhatásuk révén lehetővé teszik a légzési ciklus eredetét és ritmicitását. Mindkét félgömb előhúzó komplexei úgy tűnik, hogy részben függetlenül működnek, bár kommunikálnak a szinkronizálás érdekében.
Főbb funkciók
Bár ez a szerkezet még mindig kevéssé ismert, számos fontos funkciót tulajdonítanak neki .
1. Alap légzési ritmus
A preBotzinger komplex alapvető eleme annak, hogy életben tartsuk, és a sérülés a légzésdepresszió miatt halált okozhat. Fő feladata a légzési ritmus kialakulása és kezelése .
2. A légzés megfelelősége a környezeti igényekhez
Az agy más területeivel való kölcsönhatás az előbötzinger komplexumot okozza szabályozza a légzési arányt a környezeti igényeknek megfelelően . Például, ha sportolunk, a légzésünk felgyorsul.
3. Oxigénszint felvétel
Kimutatták, hogy ez a komplexum és kapcsolataik képesek az organizmus oxigénszintje szerinti detektálására és működésére. Például, ha befojtunk, gyakori, hogy a légzési arány felgyorsul , mivel a szervezet meg akar szerezni a túléléshez szükséges oxigént.
Ismeretlen cselekvési mechanizmus
A szerkezet működésének módja még mindig nem teljesen egyértelmű, de rágcsálókkal végzett kísérletekkel kimutatták, hogy a neurokinin-1 hormon és a neurotranszmitterek hatása a receptorhoz kapcsolódik.
Megfigyelték a neuronok "pacemaker" (hasonlóan a pulzusszámhoz), bizonyos feszültségfüggő és egyéb függetlenekhez. Pontos működése még mindig megvitatásra kerül, bár feltételezzük, hogy a feszültségfüggő személyek a leginkább kapcsolódnak a légzési sebesség kialakulásához, lehetővé téve az akciós potenciál emisszióját nátrium felvétel útján.
Mindenesetre a nagyobb empirikus támogatással rendelkező hipotézis az, amely azt jelzi, hogy ez az idegsejtek és azok kölcsönhatása, amelyek lehetővé teszik a ritmus generálását , amely az egyetlen típusú neuronok interakciójának és nem aktivitásának eredménye.
Sokkal több kutatásra van szükség annak érdekében, hogy tudni lehessen a régió pontos működéséről, mivel ez egy tanulmányi terület, amely elmélyül.
Az érintett neurotranszmitterek
Ami a nagyobb hatású neurotranszmittereket illeti ezen a területen, úgy láttuk, hogy alapvető fontosságú, hogy a Bötzinger-komplexet tartalmazó glutamáterg hatása lehetővé tegye a légzést. Pontosabban az AMPA receptorok aktivitása játszik szerepet, bár az NMDA receptorok részt vesznek a folyamatban is (annak ellenére, hogy egyes vizsgálatokban az NMDA-k módosítása nem hozott létre valódi változásokat, és úgy tűnik, esszenciális). Gátlása a légzési sebesség megszüntetéséhez vezethet, míg az agonisták alkalmazása növeli ezt .
Amikor a légzési arány csökkentésére irányulnak, a leginkább a GABA és a glicin hatására ható neurotranszmitterek találhatók.
A fentiek mellett vannak más neurotranszmitterek, amelyek befolyásolják a légzési arányt ezen a szerkezetben. Bár nem közvetlenül vesznek részt a légzési ritmus kialakulásában, modulálják. Példák a szerotonin, adenozin-trifoszfát vagy ATP, P anyag, szomatosztatin, noradrenalin, opioidok és acetil-kolin. Ezért sok anyag és gyógyszer megváltoztatja a légzési arányt.
Az egyik szempont, hogy szem előtt tartsuk, hogy az érzelmek szintén jelentős hatást gyakorolnak a légzésszámra, mivel a titrált neurotranszmitterek ezen a területen hatnak. Például, ha idegességet vagy szorongást tapasztalunk, megfigyeljük a légzési sebesség növekedését, míg a kétségbeesés és a depresszió ellenére lelassul.
A sérülés hatása ezen a területen
Bár az előbötzinger komplex nem az egyetlen olyan elem, amely a légzésszabályozásban vesz részt, jelenleg a legfontosabb eleme a szabályozásnak. Az ezen a területen bekövetkező változások különböző nagyságú következményekkel járhatnak, mint pl. A légzésjavítás vagy a depresszió. És ez származhat veleszületett sérülésekből, traumából, szív- és érrendszeri balesetekből vagy pszichoaktív anyagok kezeléséből. Szélsőséges esetekben a beteg halálához vezethet.
A Lewy-testtel vagy atrophiával járó dementiás betegek postmortem-analízisében megfigyelték, hogy általában a fent említett neurokinin-1-re reaktív idegsejtek populációjának csökkenése mutatkozik, ami magyarázhatja a légzési rendellenességek jelenlétét ezeken a betegségeken.
Bibliográfiai hivatkozások:
- Beltran-Parrazal, L.; Meza-Andrade, R.; García-García, F .; Toledo, R.; Manzo-J .; Morgado-Valle, C. (2012). Központi mechanizmusa a légzési ritmus kialakulásának. Orvosi napló. Agy mechanizmusok. Veracruzana Egyetem, Mexikó.
- García, L .; Rodríguez, O. és Rodríguez, O.B. (2011). Légzésszabályozás: a kontrollrendszer morfofunkcionális szervezése. Orvostudományi Egyetem. Santiago de Cuba.
- Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E.; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. és Morgado-Valle, C. (2016). A Bötzinger előtti komplex: a légzési ritmus generálása és modulálása. Elsevier. Spanyol Neurológiai Társaság.
- Ramirez, J.M .; Doi, A.; García, A. J.; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). A légzés sejtes építőelemei. Átfogó élettan; 2 (4): 2683-2731
